新疆医科大学学报

2019, (09) 1126-1131+1135

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c-jun、SERCA-2a及cTnI基因与应激性高血压大鼠心脏功能的关系

卡地尔江·牙生;吴桂霞;卡思木江·阿西木江;钟莉;库热西·玉努斯;

摘要(Abstract):

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)、肌浆网的钙ATP酶(sarco/endoplasmicreticulum Ca~(2+)-ATPase 2a,SERCA-2a)及心肌肌钙蛋白复合体I亚基(cardiac troponin I,cTnI)基因与应激性高血压大鼠心脏功能的关系。方法 选取6~8周鼠龄的SPF级雄性Wistar大鼠28只,适应性喂养1周后,按照完全随机法分为应激性高血压(stress induce hypertension,SIH)模型组和正常组,每组14只。利用声光间断足底电、声光等复合应激因素,每天刺激2 h,持续12周构建SIH大鼠模型。采用RT-qPCR和免疫组织化学方法分别检测SIH模型组和正常组大鼠心脏组织c-jun、c-fos、SERCA-2a、 cTnI基因mRNA表达和SERCA-2a、cTnI蛋白表达,c-jun (ser63位点)、 AP-1、cTnI蛋白磷酸化水平的变化。结果 与正常组相比,SIH模型组大鼠收缩压与舒张压均明显升高(P<0.05);在SIH模型组中c-jun、c-fos、SERCA-2a、 cTnI基因mRNA表达水平没有发生变化(P>0.05);SERCA-2a蛋白表达水平明显下调(P<0.05),cTnI蛋白表达和c-jun(ser63位点)、AP-1蛋白磷酸化水平明显上调(P<0.05), cTnI蛋白磷酸化水平无明显差异(P>0.05)。结论 在SIH大鼠模型中,心肌舒张因子SERCA-2a蛋白表达量的下调可能是应激性高血压大鼠心脏舒张功能障碍、血压升高的原因之一。收缩因子cTnI蛋白表达量的上调,可能增强应激性高血压大鼠心脏的收缩功能。

关键词(KeyWords): 应激性高血压;心肌收缩;JNK;cTnI;SERCA-2a;c-fos;c-jun

Abstract:

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作者(Author): 卡地尔江·牙生;吴桂霞;卡思木江·阿西木江;钟莉;库热西·玉努斯;

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