- 向文远;邓迎杰;热米拉·艾买提;张文豪;方锐;
目的 基于Janus激酶(JAK)2/信号转导与转录激活因子(STAT)3信号通路探讨补肾痹通方(BSBT)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞ECM降解及炎症反应的抑制作用,阐明其保护软骨细胞的分子机制。方法 将大鼠软骨细胞随机分为CON、OA、BSBT-L、BSBT-H、BSBT-H+Colivelin组,除CON组外,其余4组采用IL-1β(10 ng/mL)干预大鼠软骨细胞构建骨关节炎(OA)炎症模型。BSBT-L组(予以5%BSBT含药血清)、BSBT-H组(予以15%BSBT含药血清)、BSBT-H+Colivelin组(予以15%BSBT含药血清和0.5μmol/L Colivelin同时处理),OA组和CON组不处理,各组干预48 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Ⅱ型胶原C端交联肽(CTX-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-13 (MMP13)水平;免疫荧光检测Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)表达;蛋白质免疫印迹(WB)检测Y框蛋白9 (SOX9)、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT的表达。结果 与CON组相比,OA组软骨细胞增殖率、SOX9和CollagenⅡ蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、MMP13、CTX-Ⅱ水平及p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达升高(P <0.05)。与OA组相比,BSBT-L组和BSBT-H组细胞中SOX9、CollagenⅡ表达升高(P<0.05)。p-J AK2、p-STAT3表达降低(P <0.05);与BSBT-H组比较,BSBT-H+Colivelin组SOX9表达降低(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3表达升高(P <0.05)。结论 BSBT可通过抑制JAK2/STAT3信号通路,减轻由IL-1β诱发的软骨细胞炎症反应,同时促进软骨细胞的增殖与分化,从而改善骨关节炎软骨细胞的损伤。
2026年02期 v.49 145-152页 [查看摘要][在线阅读][下载 1781K] [下载次数：89 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：28 ] |[网刊下载次数：0 ] <正>中药联合干细胞协同修复疗法是一种融合了传统中医药调理理念与现代干细胞再生医学的创新干预方案。该疗法常用间充质干细胞联合补益肝肾、通络止痛类中药,整合了中药改善局部微环境与干细胞定向修复软骨的双重优势,具有安全性高、靶向性强、疗效持久等特点。尤其适合中重度膝骨关节炎(KOA)、对非甾体类药物不耐受、传统理疗效果不佳或存在手术禁忌的患者。该疗法通过中药预处理优化关节局部炎症微环境,降低氧化应激损伤,为干细胞定植与分化创造有利条件,同时,干细胞可定向分化为软骨细胞,修复受损软骨基质。二者协同作用实现了对KOA的精准干预,既缓解了关节疼痛、僵硬等症状,又延缓了软骨退变进程。在早中期KOA患者中,该疗法可有效促进软骨再生,改善关节活动功能;对于晚期KOA患者,也能显著减轻炎症反应,提升生活质量,减少关节置换的需求。这些临床实践均证实了中药联合干细胞疗法在KOA治疗中的独特价值,为膝骨关节炎的防治提供了新的思路与选择。
2026年02期 v.49 145页 [查看摘要][在线阅读][下载 1140K] [下载次数：33 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：13 ] |[网刊下载次数：0 ] - 梁治权;向文远;邓迎杰;热米拉·艾买提;张文豪;方锐;
目的 基于缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1 subunit alpha,HIF-1α)信号通路探讨补肾痹通方对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)大鼠抑制软骨细胞凋亡的作用机制。方法 采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,将32只造模成功的KOA大鼠随机分为模型组、高剂量组、低剂量组及HIF-1抑制剂组,每组8只,另取8只正常SD大鼠设为空白组。低剂量组和高剂量组分别给予16.34、32.68 g/kg补肾痹通方灌胃,HIF-1抑制剂组在给予32.68 g/kg补肾痹通方灌胃的同时腹腔注射2 mg/kg利非西呱,空白组给予等体积生理盐水灌胃,每天灌胃或注射1次,连续3周。药物干预结束24 h后,脱颈处死各组大鼠,沿髌骨周缘剪开皮肤,完整切取软骨组织。番红固绿染色和大体评分观察关节软骨病理变化;免疫荧光检测大鼠软骨组织Ⅱ型胶原蛋白(Collagen typeⅡ,CollagenⅡ)和骨形态发生蛋白7 (Bone morphogenetic protein-7,BMP-7)荧光强度水平;生化检测大鼠软骨组织活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平;采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠软骨组织炎症因子白细胞介素-1 β(Interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的水平;免疫印记法(Western blot,WB)检测B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase3)、HIF-1α蛋白表达情况。结果 与空白组相比,模型组大鼠关节软骨大体评分升高,软骨细胞减少,基质着色减弱,局部缺损;软骨组织中CollagenⅡ、BMP-7荧光表达下调,ROS和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HIF-1α、cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P均<0.05)。与模型组比较,高剂量组关节软骨大体观察评分降低,软骨细胞数量增加,基质染色较正常,潮线较完整;软骨组织中CollagenⅡ、BMP-7荧光表达上调,ROS和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HIF-1α、cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05)。与高剂量组相比,HIF-1抑制剂组关节软骨大体观察评分降低,大鼠软骨破坏程度减轻,基质着色深;软骨组织中CollagenⅡ、BMP-7荧光表达上调,ROS和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HIF-1α、cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05)。结论 补肾痹通方能有效改善KOA大鼠软骨的病理状况,通过HIF-1α通路抑制KOA大鼠软骨细胞凋亡。
2026年02期 v.49 153-159页 [查看摘要][在线阅读][下载 1957K] [下载次数：59 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：13 ] |[网刊下载次数：0 ] - 邓迎杰;向文远;热米拉·艾买提;张文豪;方锐;
目的 探讨补肾痹通方(BSBT)联合间充质干细胞(MSCs)通过调控Wnt通路对膝骨关节炎(KOA)关节软骨的保护作用机制。方法 将40只SD大鼠均分为CON、KOA、MSCs、BSBT、BSBT+MSCs组，除CON组以外，其余4组采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型。造模成功后，KOA组(予以4 mL/100 g生理盐水灌胃)、MSCs组(予以1×10~7/mL间充质干细胞0.1 mL关节腔内注射)、BSBT组(予以BSBT 32.68 g/kg灌胃)及BSBT+MSCs组(予以1×10~7/mL间充质干细胞0.1 mL关节腔注射，且给予BSBT 32.68 g/kg灌胃),除CON组外其余各组每天灌胃1次，持续3周。苏木精-伊红(HE)和番红固绿染色观察关节软骨病理变化；免疫组化检测Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)表达；免疫印迹法(WB)检测无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达水平；酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清Ⅱ型胶原C端交联肽(CTX-Ⅱ)、白细胞介素-6(IL-6)水平；生化检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 与CON组相比，KOA组关节软骨表面破坏、细胞减少、潮线消失，CollagenⅡ表达降低(P<0.05),Wnt1、β-catenin、GSK-3β表达水平及CTX-Ⅱ、IL-6、MDA水平升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05)。与KOA组比较，MSCs组、BSBT组及BSBT+MSCs组软骨表面缺损减轻、潮线完整性改善、细胞数量增加，CollagenⅡ表达升高(P<0.05),Wnt1、β-catenin、GSK-3β表达水平及CTX-Ⅱ、IL-6、MDA水平降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05)。BSBT+MSCs组以上指标改善优于MSCs、BSBT组(P<0.05)。结论 BSBT联合MSCs可能经Wnt通路调控氧化应激与细胞外基质(ECM)生成，保护KOA大鼠关节软骨。
2026年02期 v.49 160-165+170页 [查看摘要][在线阅读][下载 2532K] [下载次数：19 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ] - 方锐;王鹏光;向文远;热米拉·艾买提;牟利民;李逸统;葛淳;
关节软骨(Articular cartilage, AC)是覆盖在骨骼末端的一种光滑、有弹性且坚韧的结缔组织。由于软骨中缺少血管，营养组织不足，细胞增殖和迁移能力降低，导致AC易受损。损伤后自我修复能力极差，传统临床疗法效果有限。近年研究发现，间充质干细胞(Mesenchymal stem cells, MSCs)能有效治疗AC损伤。中药单体及化合物能通过多种机制影响MSCs的成软骨分化，包括上调成软骨分化基因表达、促进软骨生长因子生成、激活关键信号通路调控网络以及调控细胞微环境等方式，最终促进MSCs成软骨分化，修复软骨损伤。本研究对现有文献进行分析，旨在对中药单体及化合物如何促进MSCs成软骨分化以修复AC做一综述，旨在为中药在软骨组织工程与临床治疗中的应用提供理论依据。
2026年02期 v.49 166-170页 [查看摘要][在线阅读][下载 1281K] [下载次数：15 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ]
- 瞿希名;陈兰;李俊红;钟莉;陈艳;
目的 探究BCL2细胞死亡拮抗因子(BAD)是否参与抗细胞凋亡因子(DAD1)基因表达的调控。方法 应用蛋白质免疫印迹(WB)检测BAD与DAD1在食管鳞癌细胞中的本底表达水平，筛选合适细胞系。选用ECA-109与KYSE-450细胞，结合CCK-8与WB确定BAD激动剂达匹维林的诱导条件，并验证蛋白表达变化。进一步通过免疫荧光观察亚细胞共定位，并利用染色质免疫共沉淀-聚合酶链式反应(ChIP-PCR)分析BAD与DAD1启动子的结合情况。结果 在ECA-109与KYSE-450细胞中，BAD的表达水平低于其他细胞系，而DAD1的表达则相对较高。达匹维林可有效诱导上述细胞中BAD的表达，其最佳干预浓度与时间分别为：ECA-109(8μmol/L),KYSE-450(16μmol/L),干预24 h。在此条件下，DAD1蛋白表达随之下降。回复实验证实，激活BAD可下调DAD1表达，沉默BAD则上调DAD1表达；单独沉默DAD1对BAD表达无影响；共同沉默BAD和DAD1后，沉默BAD可特异性回复DAD1的表达，BAD对DAD1具有负向调控作用。免疫荧光共定位显示，与未处理的对照组细胞相比，BAD在细胞质表达的荧光信号明显增强，并且在细胞核中也观察到其表达，提示BAD发生了核转位。同时，DAD1表达的荧光信号呈现减弱趋势。ChIP-PCR实验表明，BAD可以与DAD1的启动子区上游-548至-288的DNA片段结合，同时BAD还可以与DAD1的启动子区上游-751至-623的DNA片段结合。结论 在食管鳞癌中，BAD可能通过结合至DAD1基因的启动子区域实现对DAD1的负向调控。
2026年02期 v.49 171-181页 [查看摘要][在线阅读][下载 4579K] [下载次数：16 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] |[网刊下载次数：0 ] - 陈红霞;马丽娟;李嫣晓;高未潼;郑颖颖;
目的 基于规律间隔短回文重复序列/CRISPR相关蛋白9(CRISPR/Cas9)技术构建人源Serpin Family A Member1(SERPINA1)Q129无义突变敲入小鼠(SERPINA1 p.Q129*)并建立心肌梗死(MI)模型，探究其术后7 d、30 d心功能变化及表型差异。方法 设计靶向gRNA并体外转录，构建含同源臂的供体质粒，测序验证后，显微注射Cas9 mRNA与gRNA至C57BL/6J小鼠受精卵，获得F0代基因编辑小鼠并繁育至纯合子。采用PCR方法进行基因型鉴定，通过实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot, WB)检测SERPINA1 mRNA表达水平及其编码的α1-抗胰蛋白酶(Alpha-1-antitrypsin, AAT)蛋白水平。建立小鼠MI模型，假手术组仅开胸不结扎。术后1 d氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测心肌梗死面积；术后7 d、30 d,记录体重、心脏湿重、肺脏湿重和死亡率并超声检测心功能指标；术后30 d,苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin, HE)染色法观察心脏病理学形态变化。结果 PCR凝胶电泳及mRNA表达结果证实成功获得SERPINA1 p.Q129*小鼠。术后1 d,与WT心肌梗死小鼠相比，SERPINA1 p.Q129*小鼠心肌梗死面积差异无统计学意义；术后7 d,仅体重降低(P<0.05),心功能、心重比、肺重比差异均无统计学意义；术后30 d,心功能显著恶化(LVEF、LVFS降低，均P<0.05),心重比、肺重比升高(P<0.05),存活率降低；HE染色提示SERPINA1 p.Q129*小鼠心肌梗死面积显著扩大及心腔扩张更明显。结论 SERPINA1 Q129无义突变在MI慢性期(30 d)加剧心功能衰退、心脏不良重塑及死亡风险，其病理效应具有时间依赖性，或为心肌梗死后心力衰竭潜在干预靶点。
2026年02期 v.49 182-189页 [查看摘要][在线阅读][下载 2159K] [下载次数：18 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] |[网刊下载次数：0 ] - 伏蓉;王蚕丝;任天娇;吴桐;张波;穆扎排尔·米尔扎克木;周伟;冯娟;
目的 探讨长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)在喉鳞状细胞癌(Laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)中的表达情况及潜在作用。方法 纳入2019年6月至2022年6月就诊于新疆医科大学第一附属医院耳鼻喉科的22例LSCC患者为研究对象，取LSCC患者癌组织和癌旁组织，利用RNA sequencing(RNA-seq)技术从差异表达基因(Differentially expressed genes, DEGs)中筛选出差异表达lncRNA(Differentially expressed long non-coding RNA,DE-lncRNA)。采用Pearson相关系数进行DE-lncRNA和DEGs共表达分析筛选lncRNA顺式调控靶基因。对共表达lncRNA靶标进行基因本体论(Gene ontology, GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)通路富集分析。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Quantitative reverse transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)验证关键核心基因在LSCC组织中的表达水平，并检索关键基因的顺式调控靶标。结果 从15 697个DEGs中筛选出1 432个DE-lncRNA,其中上调基因819个(57.19%),下调基因613个(42.81%)。通过对DE-lncRNA顺式调控靶基因预测获得240个lncRNA基因满足位置要求和共表达关系，273个mRNA与lncRNA存在靶向关系。对共表达lncRNA靶标进行富集分析，GO功能分析显示，生物过程范畴中，主要集中在DNA模板的转录调控、RNA聚合酶Ⅱ介导的转录调控及多细胞生物发育；KEGG通路分析显著富集在单纯疱疹病毒1型(Herpes simplex virus 1,HSV-1)感染、嘧啶代谢及淀粉和蔗糖代谢。qRT-PCR结果显示，与对照组相比，实验组AGAP2-AS1、CASC9、FEZF1-AS1、HCP5、IGFL2-AS1、KLHDC7B-DT、LINC01871、LINC01980、RPPH1和SNHG25的表达量均升高，其中IGFL2-AS1顺式靶向调控胰岛素样家族成员3(Insulin-like growth factor-like family member 3,IGFL3),KLHDC7B-DT顺式靶向调控细胞色素c氧化酶组装蛋白2(Synthesis of cytochrome c oxidase 2, SCO2)与胸苷磷酸化酶(Thymidine phosphorylase, TYMP)。结论 IGFL2-AS1、LINC01871、KLHDC7B-DT、RPPH1和SNHG25是在LSCC中表达上调的新型lncRNA,其中IGFL2-AS1顺式靶向调控IGFL3,KLHDC7B-DT顺式靶向调控SCO2与TYMP,DE-lncRNA和靶基因在LSCC中的潜在作用可能为LSCC的诊疗提供新策略。
2026年02期 v.49 190-197+204页 [查看摘要][在线阅读][下载 1834K] [下载次数：19 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ] - 海力其古丽·努日丁;古丽巴哈·买买提;刘玉;王学梅;严媚;
目的 探讨Fosl-1、Wnt通路及肿瘤转移相关因子与肾母细胞瘤肿瘤转移的相关性，为寻找肾母细胞瘤治疗靶点提供理论依据。方法 将慢病毒Fosl-1干扰的WIT49肾母细胞瘤细胞及Fosl-1干扰空载的WIT49细胞分别皮下接种于BALB/c-Nude雄性裸鼠以构建移植瘤模型。实验动物分为4组：对照组(皮下接种未处理的WIT49细胞)、Fosl-1干扰-NC组(皮下接种空载慢病毒转染的WIT49细胞)、Fosl-1干扰组(皮下接种Fosl-1干扰慢病毒转染的WIT49细胞)和Fosl-1干扰+Wnt抑制组(皮下接种Fosl-1干扰慢病毒转染的WIT49细胞，在接种后进行腹腔注射Wnt抑制剂FH535)。观察肿瘤生长并测量瘤体体积；采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测Fosl-1 mRNA表达；通过蛋白质免疫印迹(Western blot)检测Wnt通路关键蛋白[卷曲蛋白1(FZD1)、Wnt家族成员1(Wnt-1)、β-连环蛋白(β-catenin)]、肿瘤转移相关蛋白[基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤转移抑制蛋白23(NM23)]及促凋亡蛋白Bax的表达；运用HE染色及免疫组织化学法观察肿瘤组织形态并检测Fosl-1蛋白表达。结果 与对照组相比，Fosl-1干扰组和Fosl-1干扰+Wnt抑制组裸鼠肿瘤体积在第13天和第16天均减小(P<0.05)。在接种细胞后第10天、第13天和第16天，与Fosl-1干扰组相比，Fosl-1干扰+Wnt抑制组裸鼠的肿瘤体积均更小，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比，Fosl-1干扰组和Fosl-1干扰+Wnt抑制组的Fosl-1 mRNA、Wnt信号通路相关关键蛋白FZD1、Wnt-1、β-catenin及肿瘤转移相关蛋白MMP-9、NM23的表达均下降，而促凋亡蛋白Bax的表达升高(P<0.05)。HE染色结果显示，与对照组相比，Fosl-1干扰组及Fosl-1干扰+Wnt抑制组肿瘤细胞核分裂像减少，核浆比降低，间质结构更疏松，同时，空泡状细胞结构增加，尤其Fosl-1干扰+Wnt抑制组空泡状细胞结构增加更明显。免疫组化检测结果显示，与对照组相比，Fosl-1干扰组和Fosl-1干扰+Wnt抑制组中Fosl-1蛋白的表达量均降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 抑制Fosl-1能有效延缓肾母细胞瘤的生长并降低肿瘤转移相关因子的表达。联合抑制Wnt通路能进一步增强对肿瘤生长的抑制作用，提示Fosl-1在肾母细胞瘤中的作用可能依赖于Wnt/β-catenin信号通路。
2026年02期 v.49 198-204页 [查看摘要][在线阅读][下载 2138K] [下载次数：16 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ] - 李小坡;夏开德;马西智;马龙;彭学臻;周晓涛;
目的 构建温敏水凝胶蛋白缓释系统，对其进行表征分析，验证其载牛血清白蛋白(Bovine serum albumin, BSA)的缓释效果。方法 以不同型号泊洛沙姆(P407、P188)和羟丙基甲基纤维素(Hydroxypropyl methylcellulose, HPMC)为原料制备具有缓释效果的温敏水凝胶。对P407、P188及HPMC质量分数进行单因素考察，初步确定3个组分的质量分数范围分别在17～30%、1%～5%和0.1%～0.3%。采用星点设计-响应面法对3个组分进行不同质量分数的分组，使用冷溶法配置温敏水凝胶，以胶凝温度(Temperature, Tm)为考察指标，采用试管翻转法测定温敏水凝胶的Tm,筛选在目标Tm下成胶的最优处方。按最优处方配置温敏水凝胶，测定Tm、pH值、外观性状、通针性、胶体粒径、zeta电位和流变属性。将BSA作为模拟药物进行包载，采用无膜溶出法进行体外模拟释放试验，收集预定时间点(0.5、1、2、4、8、18、24、48、72、92 h)的释放液，采用BCA蛋白试剂盒测定释放液中BSA蛋白的浓度，计算BSA蛋白的累计释放率。采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对释放液中BSA蛋白的稳定性进行评价。将不同浓度(0.2%、0.4%、0.6%、0.8%、1.0%)的温敏水凝胶和专用培养基混合后，与小鼠成纤维细胞(L929)进行共同培养，观察细胞状态并测定细胞活性，验证温敏水凝胶的生物相容性。结果 成功制得Tm在(36.5±0.3)℃的温敏水凝胶，最优处方中P407、P188、HPMC的质量分数分别为21%、4%、0.3%,成胶时间为(53.3±2.7)s,平均pH值为6.79±0.017。室温下温敏水凝胶呈可流动的液态，升温后相变为固体凝胶。胶体粒径为(58.14±13.47)nm, zeta电位值为(-0.150 00±0.003 51)mV。流变试验显示当温度为33.5℃时，G′=G″,温敏水凝胶由液态转为固态。体外释放试验显示温敏水凝胶的平均载药量为94.23%,持续释放时间为92 h,平均释放率为94.67%。SDS-PAGE实验显示温敏水凝胶各时间点释放液中的BSA分子量为66 kDa。体外温敏水凝胶细胞毒性实验显示各实验组(0.2%、0.4%、0.6%、0.8%、1.0%)与阴性对照组(Negative control, nc)组相比，细胞活性均无显著性差别。结论 成功制备温敏水凝胶蛋白缓释系统，可为免疫调节肽、疫苗抗原等生物制剂的缓释递送系统的选择提供参考。
2026年02期 v.49 205-212页 [查看摘要][在线阅读][下载 1893K] [下载次数：98 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：7 ] |[网刊下载次数：0 ]
- 古晓榕;刘建滔;吴坤生;
目的 探讨甘油三酯葡萄糖乘积(TyG)指数、全身免疫炎症反应指数(SIIRI)与急性冠脉综合征(ACS)及其冠状动脉病变严重程度的相关性。方法 回顾性纳入2023年7月至2024年7月因胸闷和/或胸痛在广州中医药大学顺德医院住院并行冠状动脉造影检查的289例患者，其中160例急性冠脉综合征患者作为ACS组，129例慢性冠脉综合征(CCS)患者(临床表现为胸闷/胸痛，且冠状动脉造影显示主要血管狭窄程度<50%)作为对照组。为进一步分析病变严重程度，采用Gensini评分的中位数(60分)将ACS组患者分为轻中度病变组(≤60分，n=80)和重度病变组(>60分，n=80)。采用Logistic回归分析ACS及冠状动脉病变程度的影响因素，Spearman秩相关分析Gensini评分与TyG指数、SIIRI的相关性，受试者工作特征曲线(ROC)及DeLong检验分析各指标对ACS及冠状动脉重度病变的预测价值。结果 Spearman相关分析显示，Gensini评分与TyG指数(r_s=0.367)、SIIRI(r_s=0.613)均呈正相关。多因素Logistic回归分析显示，TyG指数(OR=5.095,95%CI:1.775～14.629)、SIIRI(每增加100单位)(OR=1.449,95%CI:1.196～1.756)是ACS的独立危险因素；TyG指数(OR=4.637,95%CI:1.864～11.536)及SIIRI(每增加100单位)(OR=1.244,95%CI:1.110～1.393)是冠状动脉重度病变的独立危险因素。ROC曲线分析显示，TyG指数、SIIRI及两者联合预测ACS的曲线下面积(AUC)分别为0.753、0.858和0.896,联合模型的AUC(0.896,95%CI:0.860～0.932)显著高于单一指标(P均<0.05);三者预测冠状动脉重度病变的AUC分别为0.712、0.854和0.887,联合模型的AUC(0.887,95%CI:0.836～0.937)显著高于TyG指数(P<0.001),但与SIIRI的差异无统计学意义(P=0.153)。结论 TyG指数与SIIRI是ACS及其冠状动脉病变严重程度的独立危险因素，联合应用可提升对ACS的预测效能。TyG指数、SIIRI或可作为临床评估ACS风险及严重程度的辅助生物标志物。
2026年02期 v.49 213-219页 [查看摘要][在线阅读][下载 1397K] [下载次数：45 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：6 ] |[网刊下载次数：0 ] - 张翼;张岚;陈雄;罗耀兵;
目的 探讨重症颅脑损伤(TBI)患者术后28 d存活率的影响因素及其与脑脊液miR-139-5p水平的关系。方法 选取2022年10月至2023年12月于本院接受重症TBI手术的120例患者作为研究对象，按照术前脑脊液miR-139-5p水平分为高表达组与低表达组，比较两组患者临床资料差异；采用Kaplan-Meier曲线分析两组患者术后28 d存活率；采用Cox回归分析重症TBI患者术后28 d存活率的影响因素；构建列线图模型并采用ROC曲线分析影响因素的预测效能；校准曲线评估列线图模型与实际结果的贴合度；DCA曲线评估列线图模型预测净效益；RCS分析重症TBI患者术后28 d死亡风险与miR-139-5p水平之间的关系。结果 与miR-139-5p低表达组相比，高表达组中线移位≥5 mm、基底池异常占比及红细胞分布宽度(RDW)、血小板分布宽度(PDW)显著较低，而GCS评分、收缩压、舒张压水平及术后并发症发生、受伤至手术时间≤6 h、主刀医生年资>25年的占比则显著较高(P<0.05)。术后随访28 d,患者生存率为85.83%,Kaplan-Meier生存曲线显示，miR-139-5p高表达组生存率(91.43%)显著高于低表达组(78.00%)(P<0.05);Cox回归分析显示，颅脑CT表现中线移位≥5 mm、基底池异常及PDW、RDW是患者术后28 d存活率的危险因素，GCS评分和miR-139-5p水平是保护因素(P<0.05)。基于上述风险因素构建风险列线图，ROC分析显示，列线图模型对于患者术后28 d存活率有较高的预测效能(AUC=0.830,95%CI:0.747～0.913)(P<0.05)。校准曲线贴近于理想曲线，Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示预测模型校准度良好(χ~2=3.465,P=0.295)。DCA曲线表明，列线图模型阈值为0.10～0.80时，具有较高的临床净获益；RCS分析显示，miR-139-5p水平与重症TBI患者术后28 d死亡风险之间存在线性负相关关系(P_(overall)=0.041,P_(nonlinear)=0.230)。结论 脑脊液miR-139-5p水平联合颅脑CT及实验室参数能够有效评估重症TBI患者术后短期预后；所构建的列线图预测模型具有较高的临床预测效能和良好的校准度，可为重症TBI患者的个体化风险评估和早期干预提供参考。
2026年02期 v.49 220-227页 [查看摘要][在线阅读][下载 1880K] [下载次数：8 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：8 ] |[网刊下载次数：0 ] - 楼俭茹;黎公科;吕佳洋;刘玉银;刘明;刘海洲;
目的 目的比较4种基于增强能谱CT(Dual-energy computed tomography, DECT)影像组学特征构建的机器学习(Machine learning, ML)模型，鉴别肺磨玻璃结节(Ground-glass nodule, GGN)良恶性的预测价值。方法 选取2021年3月至2023年6月三亚中心医院223名GGN患者的临床资料及DECT图像数据，根据术后的病理类型将患者分为良性组(n=122)和恶性组(n=101)。采用3D-Slicer软件在动脉期70 keV图像上手动勾画感兴趣区域(Region of interest, ROI)并提取影像组学特征，采用最小绝对收缩和选择算子(Least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)算法筛选影像组学特征。按照7∶3的比例抽取训练集(n=152)及验证集(n=71),选择支持向量机(Support vector machine, SVM)、随机森林(Random forest, RF)、逻辑回归(Logistic regression, LR)、梯度提升决策树(Gradient boosting decision tree, GBDT)构建4种ML模型，根据评估参数筛选最佳模型。采用决策曲线(Decision curve analysis, DCA)分析最佳模型的临床获益程度。结果 与良性组比较，恶性组患者平均年龄、吸烟史比例、mGGN占比、胸膜凹陷占比、浅分叶与深分叶占比和毛刺征发生率升高，结节直径增大，无分叶占比降低，差异均有统计学意义(P<0.001)。基于LASSO降维筛选出的18个影像组学特征，构建的SVM、RF、LR及GBDT模型验证集工作特征曲线下面积(Area under the curve,AUC)分别为0.891、0.906、0.875、0.959,其中GBDT模型最优，验证集AUC为0.959,准确率为0.851,F1值为0.808。DCA决策曲线分析表明GBDT模型对GGN的良恶性具有较好的临床预测价值。结论 通过增强能谱CT影像组学特征构建的GBDT模型能有效预测GGN的良恶性，具有较好的临床决策价值与研究前景。
2026年02期 v.49 260-266页 [查看摘要][在线阅读][下载 2079K] [下载次数：44 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：9 ] |[网刊下载次数：0 ]