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天山雪莲映七秩 丝路医韵谱新篇——新疆医科大学建校70周年纪念专刊序言
柴林;阿吉艾克拜尔·艾萨;<正>天山巍峨，雪莲盛放；七秩芳华，医路峥嵘。2026年，新疆医科大学迎来建校70周年华诞。值此继往开来之际，我们谨以此专刊，向这所扎根祖国西北边疆、承载光荣与梦想的医学学府致以崇高的敬意，向长期以来关心支持学校建设发展的各级领导、各界朋友、海内外校友和广大医务工作者致以诚挚的谢意!在时间的坐标系中，总有一些关键节点，让历史与梦想交织延展，让现在与未来交相辉映。
新疆中药民族药现代化发展探析与展望
李新霞;信学雷;赵江瑜;阿吉艾克拜尔·艾萨;伴随中医药传承创新以及“一带一路”倡议的纵深推进，民族医药已成为我国生物医药差异化创新、传统医药文化传承以及高质量共建“一带一路”的重要发力点。新疆中药民族药依托干旱区特有极端生境，孕育出一批特色鲜明、活性独特的药用种质资源，汲取了千百年来积淀的民间诊疗经验与配伍智慧，逐步形成地域性突出、可替代性极低的特色医药体系，是我国民族药转型升级、开展跨境医药协同的优质赛道。近年来，新疆在资源普查、标准建设、基础研究、新药研发及跨境合作等方面取得诸多标志性进展，产业规范化、科学化水平稳步提升。但相关产业长期存在体量偏小、产业链条偏短、基础研究单一、标准化程度低、产地加工深度不足、品牌建设滞后等问题。本文从新疆药用资源现状、产业发展成果和核心发展痛点出发，结合政策法规、产业实践与国际化布局，提出高质量发展对策，为区域民族药现代化、标准化、产业化、国际化发展提供参考。
推倒束缚中国人创新与转化的墙(三):拓展创新模式
张英泽;当前我国科研创新与成果转化存在问题导向不足、临床需求与基础研究衔接不紧等问题。本文围绕“拓展创新模式”展开论述，指出真正有生命力的创新往往源于一线实践中的真实问题、对既有理论经验的反思以及多学科交叉融合。文章从借鉴创新、基础研究与临床应用、横向与融合创新、逆向创新四个方面进行阐释：借鉴创新强调在理解技术原理基础上，结合新疾病机制和应用场景实现创造性转化；基础研究与临床应用的结合有助于从基本原理中发现临床原创问题；横向与融合创新要求突破学科边界，推动知识迁移和多学科协同；逆向创新则倡导突破经验教条，在实践检验中更新原则。只有坚持问题导向、开放学习、独立判断和批判精神，才能不断提出原创问题，形成突破性认识，推动我国科研体系实现更高水平发展。
巨噬细胞移动抑制因子调控肺泡上皮细胞凋亡在脂多糖诱导小鼠急性肺损伤中的机制研究
邓安霞;李秋林;赵帮豪;张豪丽;胡苏;阿曼古丽·如则;盖敏涛;史美玲;高晓明;目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)缺失对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺泡上皮细胞凋亡通路的调控作用。方法 将雄性C57BL/6J野生型(WT)和MIF基因敲除(MIFKO)小鼠随机分为WT对照组、WT+LPS组、MIFKO对照组及MIFKO+LPS组，每组6只。模型组气管滴注LPS(5 mg/kg)建立ALI模型，对照组滴注同等体积生理盐水，12 h后处死。通过肺重/胫骨长度(LW/TL)比值评估肺水肿；HE染色观察肺组织病理损伤情况；TUNEL染色检测细胞凋亡；Western blot检测Cleaved Caspase-3、Bax及Bcl-2表达。在体外实验中，将小鼠肺泡上皮细胞(MLE-12)分为空载体(Vec)组、MIF过表达(MIF-OE)组、Vec+LPS(10μg/mL)组和MIF-OE+LPS(10μg/mL)组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot检测上述凋亡蛋白表达。结果 动物实验中，与WT+LPS组相比，MIFKO+LPS组小鼠肺湿重/胫骨长比值显著降低(P<0.01),肺组织病理损伤情况减轻，TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01)。Western blot显示，MIFKO+LPS组Cleaved Caspase-3和Bax表达均下调(P均<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。细胞实验中，与Vec+LPS组相比，MIF-OE+LPS组MLE-12细胞总凋亡率显著升高(P<0.01),Western blot显示，Cleaved Caspase-3、Bax上调和Bcl-2下调(P均<0.05)。结论 MIF通过激活Bcl-2/Bax/Caspase-3凋亡通路促进小鼠肺泡上皮细胞的凋亡，从而加重LPS诱导的ALI,提示MIF或可成为ALI的潜在治疗靶点。
新疆软紫草对糖尿病心肌病作用的网络药理学及体外实验研究
包雅丽;孔祥睿;楚皓;刘墨凡;陈延娜;欧阳娜;鲁瑶娜;孙湛;目的 基于网络药理学、分子对接及体外细胞实验探究新疆软紫草有效活性成分对糖尿病心肌病(DCM)的作用机制。方法 利用数据库并结合文献筛选新疆软紫草有效活性成分，预测有效活性成分与DCM的交集靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络显示核心靶点间相互调控关系，对交集靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，构建“有效活性成分-核心靶点-关键信号通路”网络分析相互调控关系，分子对接验证有效活性成分与核心靶点的结合亲和力。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测紫草素等5种萘醌类成分对H9C2心肌细胞活力的影响。以33 mmol/L高糖及200μmol/L棕榈酸诱导建立H9C2心肌细胞DCM模型，设置对照组、模型组、模型+低、中、高剂量紫草素组(0.1、1、10μmol/L紫草素)和模型+二甲双胍组(1 mmol/L二甲双胍)。CCK-8检测各组细胞活力，蛋白免疫印迹法检测p-JNK1/JNK1、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果 筛选出新疆软紫草10个有效活性成分，246个有效活性成分-DCM交集靶点，核心靶点包括MAPK8(JNK1)、AKT1、PIK3等；GO功能富集分析有蛋白质磷酸化、应激反应、表皮生长因子受体信号通路等，KEGG通路主要富集于PI3K-Akt、MAPK等，分子对接表明紫草素、去氧紫草素等6个萘醌类成分与MAPK8结合紧密(结合能<-8.0 kcal/mol)。紫草素在<10μmol/L范围内对H9C2细胞无明显毒性。与对照组相比，模型组细胞活力降低，Bax蛋白表达升高，p-JNK1/JNK1比值升高，Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比，模型+中剂量紫草素组和模型+二甲双胍组细胞活力升高，Bax表达降低，p-JNK1/JNK1比值降低，Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论 新疆软紫草中紫草素可能通过靶向抑制JNK1磷酸化，调节细胞凋亡，从而减轻高糖高脂诱导的心肌细胞损伤，为DCM的机制研究和潜在药物靶点筛选提供理论依据。
